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Volume 48, numéro 2314 mars 2013

Virus de Troie

Le virus qui cause la roséole livre un autre de ses trucs pour échapper au système immunitaire humain
Le virus de la roséole a plus d'un tour dans son sac pour échapper au système immunitaire de ses hôtes. Il peut se faire discret en entrant en latence, sous forme d'ADN flottant librement dans le noyau, et se réactiver périodiquement. Il peut aussi planquer son ADN dans le matériel génétique de son hôte qui le transmettra à ses enfants comme s'il s'agissait d'un simple gène. C'est le lot d'une personne sur 100 sur la planète; toutes les cellules de leur corps contiennent le génome du virus parce que celui-ci était présent dans la première cellule dont elles sont issues.

«De nombreux chercheurs, moi le premier, croyaient que lorsque le virus était intégré aux chromosomes, il était mort, il ne pouvait se réactiver et causer une nouvelle infection», souligne Louis Flamand, professeur à la Faculté de médecine. L'article qu'il vient de publier dans le Journal of Infectious Diseases apporte de l'eau au moulin de ceux qui pensent le contraire.

Pour étudier la question, le professeur Flamand, sa collègue Annie Gravel et Caroline Breese Hall, de l'Université de Rochester, ont eu recours à deux cas très rares de transmission intra-utérine de l'herpès virus humain type 6 (HHV-6), le nom officiel du virus de la roséole. Il s'agit de deux couples mère-enfant où l'ADN viral était intégré aux chromosomes de la mère, mais pas à ceux de son enfant (c'est le chromosome qui ne portait pas l'ADN viral qui a été transmis au petit). Le bébé a tout de même été infecté. «Toutes ces conditions ne sont réunies que dans 1 cas sur 1000», souligne le professeur Flamand.

Les chercheurs ont profité de l'occasion pour séquencer une partie du génome du HHV-6 trouvé chez chaque mère et son enfant. Résultat? L'appariement était parfait dans les deux cas, indiquant qu'il s'agissait de la même souche virale. «Nos résultats suggèrent fortement que le HHV-6 intégré aux chromosomes de la mère a été réactivé, qu'il a traversé la barrière placentaire et qu'il a infecté l'enfant», résume Louis Flamand.

Les travaux que le chercheur mène avec son équipe au Centre de recherche en rhumatologie et immunologie ne visent pas à empêcher la transmission du HHV-6 chez l'humain, une cause perdue à l'avance. «Plus de 90% de toute la population est exposé à ce virus avant l'âge de trois ans. La transmission se fait surtout par la salive et par les contacts. Le HHV-6 s'établit à vie dans l'organisme après coup», rappelle le chercheur.

Ce qui le préoccupe, ce sont les 70 millions de personnes dont les chromosomes renferment l'ADN de cette espèce. «Ces personnes peuvent faire l'objet de faux diagnostics étant donné que leurs tests sanguins révèlent des niveaux élevés d'ADN viral. De plus, l'incidence de diverses maladies est 2,5 fois plus élevée chez ces personnes. C'est pour ces raisons qu'il est important de mieux comprendre la biologie du HHV-6 intégré au génome.»
Photo
Une fois installé dans un être humain, le HHV-6 peut se terrer dans les noyaux des cellules et sortir périodiquement de sa latence pour déclencher de nouvelles infections.
Photo: Laboratory of Tumor Cell Biology

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